Ви є тут

Динаміка гемостазіологічних показників у корів впродовж вагітності, після родів та за акушерської, гінекологічної і ортопедичної патології

Встановлено, що фізіологічний перебіг гестаційного процесу відбувається за посилення коагуляційних процесів у системі гемостазу з явищами тромбофілії, яке має двофазний прояв – з першого місяця тільності до сьомого та в період 2–3-ї доби до розтелення з піком стану гіперкоагуляції на 2–5-ту добу після родів. При цьому активація компонентів гемостазу корелюється високим рівнем природного антикоагулянту протеїну С та посиленням активності фібринолізу через тканинний активатор плазміногену, який контролюється високим рівнем його інгібітора І типу. Основними гемостазіологічними критеріями є рівні: у І фазу – фібриногену 4,9–6,1 г/л, розчинного фібрину близько 0,04 г/л, активованого часткового тромбопластинового часу 38,1–39,7 с, функціонально неактивних форм протромбіну 0,88±0,2 мг/мл у перший місяць вагітності; у ІІ фазу – фібриногену 5,1–7,0 г/л, розчинного фібрину близько 0,01 г/л, функціонально неактивних форм протромбіну 0,17±0,05 мг/мл та протеїну С 72,0±1,4 % після родів. За акушерської та гінекологічної патології гіперкоагуляційний стан посилюється до коагулопатії споживання, яку відображають високий рівень у плазмі крові розчинного фібрину – 0,064±0,005 г/л, продуктів розщеплення фібрину/фібриногену – 7,5±0,4 мкг/мл, функціонально неактивних форм протромбіну – 1,90±0,34 мг/мл та інгібітора тканинного активатора плазміногену І типу – 45,8±0,9 ІО/мл за низького рівня тканинного активатора плазміногену – 0,38±0,08 ІО/мл (за норми 1,1–1,3 ІО/мл) і дефіциту протеїну С – <70 %. Гіперкоагуляційний стан у вагітних корів з гнійно-некротичними ураженнями кінцівок поглиблюється через більш виражену гіперфібриногенемію, збільшення її метаболітів у 2,7 раза (р<0,05) та зменшення активності Ф ХІІІ в 1,3 раза (р<0,05) і кількості в крові інгібітора протеїназ α2 -М – в 1,6 раза (р<0,05). Водночас гіперкоагуляційний синдром у корів з акушерською і гінекологічною патологією за її коморбідності з ортопедичною не лише посилюється, що виражається у збільшенні рівня гіперфібриногенемії в 1,2 раза (р<0,05), скороченні загальних коагуляційних тестів у 1,3–2,1 раза (р<0,001) і зменшенні активності ФХІІІ в 1,2–1,3 (р<0,05), а й ускладнюється зменшенням антипротеїназного потенціалу крові в 1,6–1,8 раза.

Ключові слова: корови, вагітність, акушерська, гінекологічна патологія, гнійно-некротичні ураження в ділянці пальців, гемостазіологічні показники. 

  1. Estimating US dairy clinical disease costs with a stochastic simulation mode/ D. Liang et al. J. Dairy Sci. 2017. P. 1472–1486. Doi:10.3168/jds.2016-11565.
  2. Власенко С.А., Рубленко М.В., Яремчук А.В. О некоторых патогенетических составных развития гнойно-некротических процессов в области пальцев у коров с разным репродуктивным статусом. Ежеквартал. информ.-аналит. журнал “Вопросы нормативно-правового регулирования в ветеринарии”. Санкт-Петербург. 2013. № 3. С. 34–36. URL:http://elibrary.ru›contents.
  3. Fabio Soares de Lima. Recent advances and future directions for uterine diseases diagnosis, pathogenesis, and management in dairy cows. Anim. Reprod. 2020. Vol.17. No. 3. Doi:10.1590/1984-3143-ar2020-0063.
  4. Long-term effects of postpartum clinical disease on milk production, .reproduction, and culling of dairy cows/ M.R. Carvalho et al. J. Dairy Sci. 2019. Vol. 102 (12). P. 11701−11717. Doi:10.3168/jds.2019-17025. PMID:31548073.
  5. Масалович Ю.С., Вальчук О.А., Любецький В.Й. Передчасне вибуття корів з продуктивного стада. Науковий вісник НУБіП України. 2017. № 265. С. 270–279. URL:https://nubip.edu.ua/sites/default/files/u125/ visnik_2653.pdf.
  6. Кондашевская М.В. Современные представления о роли гепарина в гомеостазе и регуляции ферментативной и гормональной активности. Вестник Росс. акад. мед. наук. 2010. № 7. С. 35–43.
  7. Литвинов Р.И. Молекулярные механизмы и клиническое значение фибринолиза. Казанский медицинский журнал. Казань. 2013. Т. 94. № 5. С. 711–718. Doi:10.17816/KMJ1926.
  8. Добровольский А.Б. Лабораторная диагностика нарушений системы гемостаза – скрининговые тесты. Российский кардиологический журнал. 2015. № 3. С. 52–57. Doi:10.15829/1560-4071-2015-03-52-57.
  9. Keeling D. Thrombophilia screening or screaming. J. Thromb. Haemost. 2010. Vol. 8. Р. 1191–1192. Doi:10.11 11/j.1538-7836.2010.03871.
  10. Костин Г.М., Шашок Л.В., Лапшина И.В., Тюлева И.В. Проблемы оценки теста активации свёртывания крови Д-димера в течении беременности. Клиническая лабораторная диагностика. 2011. № 9. 36 с. URL:http:// www.medlit.ru/journal/429.
  11. Soma-Pillay P., Nelson-Piercy K., Tolppanen H., Mebazaa A. Physiological changes in pregnancy. Cardiovasc. J. Afr. 2016. № 27 (2). Р. 89–94. Doi:10.5830/CVJA-2016- 021.
  12. Stankovic S., Majkic-Singh N. Genetic aspects ofischemic stroke: coagulation, homocysteine, and lipoprotein metabolism aspotential risk factors / S. Stankovic. Crit. Rev. Clin. Lab. Sci. 2010. Vol. 47 (2). P. 72–123. Doi: 10.3109/10408361003791520.
  13. Conway E.M. Thrombomodulin and its role in inflammation. Proc. Semin. in Immunopathology. Vanccuver. 2011. P. 107–125. Doi:10.1007/s00281-011-0282-8.
  14. Хижнякова О.Н. Закономерности развития системных реакций адаптации в динамике физиологического течения беременности и их диагностическое значение: дис. … канд. мед. наук: 14.01.01. Саратов, 2010. 284 с. URL:http://www.dslib.net/fiziologia/zakonomernostirazvitija-sistemnyh-reakcij-adaptacii-v-dinamikefiziologicheskogo.html.
  15. Kartz D., Belin Y. Disoders of coagulation in pregnancy. J. Obstetric Anaesthia. 2015. Vol. 112. Supp. 2. P. 1175–1188. Doi:10.1093/bja/aev374.
  16. Hansen A.T., Schmidt M., Horvath-Puho E. Preconception venous thromboembolism and placentamediated pregnancy complications. J. of Thromb. and Haemost. 2015. Vol. 13 (9). P. 1635–1641. Doi:10.1111/ jth.13046.
  17. Момот А.П. Патология гемостаза. Принципы и алгоритмы клинико-лабораторной диагностики. Санкт-Петербург: ФормаТ. 2008. 208 с. ISBN: 5-98147-010-0. URL: https://www.libex.ru/detail/book 525508.html.
  18. Kinzhalova S.V., Pestrjaeva L.A., Makarov R.A., Borisova S.V. Hemostasis in pregnant with hypertensive disorders. Tromboz, Gemostaz and Reologia. 2014. Vol. 1. No. 57. P. 70–74. URL:http://old.thrj.ru/archive/2014-1 /2014-1-7.shtml.
  19. Салех О.М. Оптимізація лікування тромботичних ускладнень у вагітних та породіль з прееклампсією: дис. … канд. мед. наук: 14.01.30. Донецьк, 2014. 138 с. URL:http://repo.odmu.edu.ua/xmlui/bitstream/handle/123 456789/495/%D0%A1%D0%90%D0%9B%D0%95%D0 %A5%20%D0%B0%D0%B2%D1%82%D0%BE%D1%80 %D0%B5%D1%84.pdf?sequence=2&isAllowed=y.
  20. Фомина Л.Л. Влияние половых гормонов на функционирование системы гемостаза у коров: дис. … канд. биол. наук: 03.00.13. Вологда, 2009. 144 с. URL:https:// www.dissercat.com/content/vliyanie-polovykh-gormonovna-funktsionirovanie-sistemy-gemostaza-u-korov.
  21. Лісовенко В.М. Тромбоцитарна ланка гемостазу у тільних корів. Наук. вісник ЛНУВМБТ ім. С.З. Гжицького. 2014. Т. 16. № 2 (1). С. 187–193. URL:http://nvlvet. com.ua › journal › issue › download.
  22. Завалишина С.Ю. Сосудисто-тромбоцитарные взаимодействия у стельных коров. Фундаментальные исследования. 2015. № 2. ч. 2. С. 267–271. URL:http://www. fundamental-research.ru/ru/article/view?id=36800.
  23. Ошуркова Ю.Л., Медведев И.И. Физиологические особенности тромбоцитарно-коагуляционного гемостаза у сухостойных коров айширской породы. Вестник “Здоровье и образование в XXI веке”. 2017. Т. 19 (3). С. 20–24.URL:http://cyberleninka.ru/article/n/fiziologicheskieosobennosti-trombotsita....
  24. Плюта Л.В. Динаміка факторів гемостазу крові корів за місяцями тільності. Науково-технічний бюлетень державного науково-дослідного контрольного інституту ветеринарних препаратів та кормових добавок і інституту біології тварин. 2016. Вип. 17 (2). С. 59–64.
  25. Raheem K.A., Uchechukwu N.V.S., Odirichukwu E., Onyegbulam O. Placenta retention in the cow: Report of three cases. Sokoto Journal of Veterinary Sciences. 2016. Vol. 14 (2). P. 72–76. Doi:10.4314/sokjvs.v14i2.11.
  26. Moratis S., Taitzoglou I.A., Tsantarliotou M.P. Involvement of the plasminogen activation system in cow endometritis. Theriogenology. 2004. Vol. 61. P. 337–349. Doi:10.1016/s0093-691x(03)00217-6.
ДолученняРозмір
PDF icon vlasenko_1_2021.pdf497.65 КБ