Ви є тут

МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧНІ МЕХАНІЗМИ ВИЖИВАННЯ І РЕЗИСТЕНТНОСТІ САЛЬМОНЕЛ

У статті наведено дані наукової літератури, що описують молекулярно-генетичні механізми захисту від несприятливих умов у бактерій роду Salmonella. Основними бар’єрами на початкових етапах інфекційного процесу є висока осмолярність та низькі значення pH. Захисні механізми сальмонели спрямовані на уникнення дії цих факторів з метою подальшої проліферації в інфікованому організмі.

Відповідь на несприятливі умови реалізується за допомогою двокомпонентних систем сигнальної трансдукції.
В основі яких лежить принцип взаємодії сенсора та регулятора. Сенсор, представлений гістидин-кіназою здійснює фосфорилювання регулятора, який у свою чергу прямо чи опосередковано ініціює транскрипцію генів патогенності. На сьогодні в науковій літературі описано функціонування системи EnvZ/OmpR, що активується за умов високої осмолярності та регулює утворення капсулярного Vi-антигену у тифоїдного серовара S. Typhi. Система PhoP/PhoQ здійснює відповідь на кисле середовище та функціонує за тим самим принипом: фосфорилювання регуляторного білка сенсором. Також охарактеризовано залежність системи PhoP/PhoQ від сигма-фактора RpoS (субодиниця бактеріальної РНК-полімерази). Сигналом для накопичення RpoS є низька концентрація катіонів Магнію.

З’ясновано, що дані системи сигнальної трансдукції регулюють транскрипцію оперонів, які кодують гени систем секреції білків 3 типу. До складу останніх входять ефекторні білки, здатні до перебудови цитоскелету епітеліоцитів тонкого кишечнику, що дозволяє сальмонелі проникати в них у вигляді специфічних фагосом.

Таким чином, двокомпонентні системи сигнальної трансдукції у сальмонели не лише є  механізмами, що забезпечують виживання та проліферацію в несприятливих умовах, але також здійснюють регуляцію генетичних детермінант, що кодують гени патогенності. 

1. François-Xavier Weill. Antigenic formulae of the Salmonella serovars. / Grimont Patrick A.D. WHO collaborating centre for reference and research on Salmonella. 2007. 9. P. 1–166.

2. Comparison of genome degradation in Paratyphi A and Typhi, human-restricted serovars of Salmonella enterica that cause typhoid. / McClelland, Michael, et al. Nature genetics. 2004. 36. 12. P. 1268.

3. Salmonella typhi, the causative agent of typhoid fever, is approximately 50,000 years old. / Kidgell, Claire, et al. Infection, Genetics and Evolution.  2002.  2.1. 39–45p.

4. Широбоков В. П. Медична мiкробiологiя, вiрусологiя та iмунологiя. (2010).

5. A second wave of Salmonella T3SS1 activity prolongs the lifespan of infected epithelial cells. / Finn, Ciaran E., et al. PLoS pathogens. 2017. 13.4.  e1006354.

6. Salmonella effector proteins and host-cell responses. / Srikanth C.V., et al. Cellular and Molecular Life Sciences. 2011. 68.22. 3687p.

7. Kenney Linda J. The role of acid stress in Salmonella pathogenesis. Current opinion in microbiology. 2019. 47. P. 45–51.

8. Chakraborty Smarajit, Hideaki Mizusaki,  Linda J. Kenney. A FRET-based DNA biosensor tracks OmpR-dependent acidification of Salmonella during macrophage infection. PLoS biology. 2015. 13.4. e1002116.

9. Richardson, Lauren A. How salmonella survives the macrophage’s acid. attack. PLoS biology. 2015. 13.4. e1002117.

10. Rathman  Michelleю., Michael D. Sjaastad., Stanley Falkow. Acidification of phagosomes containing Salmonella typhimurium in murine macrophages. Infection and immunity. 1996. 64.7. P. 2765–2773.

11. Densen P., Clark R.A., Nauseef W. M. Granulocytic phagocytes, In. G. L. Mandell, R. G. Douglas, and J. E. Bennett (ed.), Principles and practice of infectious diseases, 3rd ed., vol. 1. Churchill Livingstone, New York. 1990. p. 78–101.

12. Fridovich I. The biology of oxygen radicals. Science. 1978. 201. P. 875–880.

13. Coffey J. W., Duve C. D. Digestive activity of lysosomes. I. The digestion of proteins by extracts of rat liver lysosomes. J. Biol. Chem. 1968. 243.  P. 3255–3263.

14. Steele-Mortimer Olivia. The Salmonella-containing vacuole—moving with the times. Current opinion in microbiology. 11.1. 2008. p. 38–45.

15. Сальмонеллы: молекулярные механизмы приспособленности и факторы вирулентности. Ахметова  Д.Г., та ін. Eurasian Journal of Applied Biotechnology. 1. 2012. p. 3–24.

16. Worley Micah J., Katherine H.L. Ching, Fred Heffron. Salmonella SsrB activates a global regulon of horizontally acquired genes. Molecular microbiology. 2000.  36.3. P. 749–761.

17. The PhoP/PhoQ two-component system stabilizes the alternative sigma factor RpoS in Salmonella enterica. / Tu Xuanlin et al. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2006. 103.36. P. 13503-13508.

18. Reciprocal Regulation of OmpR and Hfq and Their Regulatory Actions on the Vi Polysaccharide Capsular Antigen in Salmonella enterica Serovar Typhi. / Zhang Ying et al.  Current microbiology. 2018. 75.6. P. 773–778.

19. OmpR regulates the stationary-phase acid tolerance response of Salmonella enterica serovar Typhimurium. / Bang Iel Soo et al.  Journal of bacteriology. 2000. 182.8.  P. 2245–2252.

20. Autoinduction of the ompR response regulator by acid shock and control of the Salmonella enterica acid tolerance response. / Bang Iel Soo et al. Molecular microbiology. 2002. 44.5. P. 1235-1250.

21. The inner membrane histidine kinase EnvZ senses osmolality via helix‐coil transitions in the cytoplasm. / Wang, Loo Chien et al. The EMBO journal. 2012. 31.11. P.  2648–2659.

22.Transcriptional control of the antimicrobial peptide resistance ugtL gene by the Salmonella PhoP and SlyA regulatory proteins. / Shi Yixin. et al. Journal of Biological Chemistry. 2004. 279.37. P. 38618–38625.

23. Kato Akinori.,  Eduardo A. Groisman. The PhoQ/PhoP regulatory network of Salmonella enterica. Bacterial Signal Transduction. Networks and Drug Targets. Springer. New York. NY. 2008. p. 7–21.

24. Bijlsma Jetta JE., Eduardo A. Groisman. The PhoP/PhoQ system controls the intramacrophage type three secretion system of Salmonella enterica. Molecular microbiology. 2005. 57.1. p. 85–96.

25. Macrophage‐dependent induction of the Salmonella pathogenicity island 2 type III secretion system and its role in intracellular survival. / Cirillo Daniela Maria et al. Molecular microbiology. 1998. 30.1. P. 175–188.

26. Bacterial secretion systems and regulation of inflammasome activation. / Ratner Dmitry M., Pontus A. Orning.,  Egil Lien. Journal of leukocyte biology. 2017. 101.1. P. 165–181.

27. Physiological effects of Crl in Salmonella are modulated by σS level and promoter specificity. / Robbe-Saule Véronique et al. Journal of bacteriology. 2007. 189.8. P. 2976–2987.

28. ATP reduction by MgtC and Mg2+ homeostasis by MgtA and MgtB enables Salmonella to accumulate RpoS upon low cytoplasmic Mg2+ stress. / Park Myungseo et al. Molecular microbiology. 2018. 110.2. P. 283–295.

29. Magnesium transport in Salmonella typhimurium. Regulation of mgtA and mgtB expression. / Snavely M.D et al. Journal of Biological Chemistry. 1991. 266.2. P. 824–829.

30. Elongation factor P controls translation of the mgtA gene encoding a Mg2+ transporter during Salmonella infection. / Choi Eunna et al. Microbiology Open. 2018. e00680.

31. Kowatz Thomas., Michael E. Maguire. Loss of cytosolic Mg2+ binding sites in the Thermotoga maritima CorA Mg2+ channel is not sufficient for channel opening.  Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-General Subjects. 2019. 1863.1. p. 25–30.

32. Magnesium transport in Salmonella typhimurium: characterization of magnesium influx and cloning of a transport gene. / Hmiel S.P et al. Journal of bacteriology. 1986. 168.3. P. 1444–1450.

33. High‐level, constitutive expression of the mgtC gene confers increased thermotolerance on Salmonella enterica serovar Typhimurium. / Gall Aaron R et al. Molecular microbiology. 2018.

34. Papp-Wallace Krisztina M.,  Michael E. Maguire. Regulation of CorA Mg2+ channel function affects the virulence of Salmonella enterica serovar typhimurium.  Journal of bacteriology. 190.19. 2008. P. 6509-6516.

35. Bearson Bradley L., Lee Wilson., John W. Foster. A low pH-inducible, PhoPQ-dependent acid tolerance response protects Salmonella typhimurium against inorganic acid stress.  Journal of bacteriology. 180.9. 1998. P. 2409–2417.

36. Hengge-Aronis Regine. Signal transduction and regulatory mechanisms involved in control of the σS (RpoS) subunit of RNA polymerase.  Microbiology and Molecular Biology Reviews. 66.3. 2002. P. 373–395.

37. Regulation of sigma S degradation in Salmonella enterica var typhimurium: in vivo interactions between sigma S, the response regulator MviA (RssB) and ClpX. / Moreno Matthew et al. Journal of molecular microbiology and biotechnology. 2000. 2.2. P. 245–254.

38. Induction of RpoS degradation by the two-component system regulator RstA in Salmonella enterica. / Cabeza María L et al. Journal of bacteriology. 2007. 189.20. P. 7335–7342.

39. ClpXP affects the cell metabolism of Salmonella typhimurium partially in an RpoS-dependent manner. / Tang Tian et al. Metabolomics. 2017. 13.12. p.157.

40. Phosphate and carbohydrate facilitate the formation of filamentous Salmonella enterica during osmotic stress. / Lensmire Joshua M et al. Microbiology. 2018. 164.12. P. 1503-1513.

41. DksA and ppGpp regulate the σS stress response by activating promoters for the small RNA DsrA and the anti-adapter protein IraP. / Girard Mary E et al. Journal of bacteriology. 2018. 200.2. e00463–17.

ДолученняРозмір
PDF icon visnyk_vet-2-2018-rublenko_6-12.pdf (61)214.71 КБ