Ви є тут
Кардіопротекторна дія препаратів Кардіофіл та Фітохол за умов експериментальної гіпотермії у щурів
На сьогодні захворювання серцево-судинної системи у дрібних тварин займають від 15 до 18 %. Найчастіше причиною цих захворювань у тварин є зниження скорочувальної властивості міокарда. Наведено результати експериментальних досліджень з вивчення ефективності препаратів Кардіофіл та Фітохол за експериментальної гіпотермії серця у щурів. Гістологічні дослідження доводять, що за ішемії відбувається загибель кардіоміоцитів, з подальшим заміщенням сполучною тканиною. Внаслідок цього до процесу ремоделювання серцевої тканини за її ушкодження залучається не лише зона ішемії, а й здоровий міокард. Незворотні ушкодження кардіоміоцитів і судинних структур призводять до порушення функції серця, серцевої недостатності та розвитку аритмій. Встановлено, що застосування препаратів Кардіофіл та Фітохол сприяє попередженню вказаних вище змін, тобто може бути перспективним для профілактики серцево-судинних захворювань. Для проведення експериментальних досліджень було сформовано контрольну та дослідну групи щурів віком 12 місяців і вагою 220 г по 5 тварин у кожній. Усі тварини знаходились в однакових умовах годівлі та утримання. Щурам дослідної групи індивідуально внутрішньо задавали фітопрепарати Кардіофіл за 30 хв до годівлі в дозі 5 крапель, а через годину – Фітохол з невеликою кількістю води 3 рази на добу, протягом 90 діб. На 91 добу експерименту викликали гіпотермію у тварин, як стрес-чинник. Протягом дослідження за щурами вели спостереження, враховували загальний стан, поведінку, реакцію на зовнішні подразники, стан волосяного покриву. Після 12–14-годинного голодування на 91 добу тварин виводили із експерименту за загальноприйнятим методом (інгаляційним наркозом). Відбирали матеріал та проводили гістологічне дослідження. Протягом всього періоду проведення експериментальних досліджень у щурів контрольної та дослідної груп не було визначено будь-яких відхилень від норми: загального стану, поведінки, щури були рухливими, активними, адекватно реагували на зовнішні подразники, охоче приймали корм, волосяний покрив залишався чистим та сухим. Встановлені гістологічні зміни, ймовірно, відображають різні фази функціональної активності серця, а також структурних перебудов і метаболічних явищ, які відбувались у тканинах міокарда та клапанному апараті щурів за дії стрес-чинника – гіпотермічного стану. Експерименальними дослідженнями доведено, що застосування фітопрепаратів Кардіофіл та Фітохол з профілактичною метою позитивно впливає на функцію серцево-судинної системи, зокрема міокарда, що вказує на їх кардіопротекторну дію.
Ключові слова: серцево-судинні захворювання, стрес, кардіопротективний вплив, міокард, гіпотермія, Кардіофіл, Фітохол, щури.
1. Петрунь Л.М. Можливість корекції процесу пероксидації в організмі щурів за умов холодового стресу. Проблеми кріобіології. 2008. №4. С. 541–543.
2. Ломако В.В., Шило А.В., Коваленко І.Ф. Структурно-функціональні зміни в тканинах серця гетеро- та гомойотермних тварин при штучному та природному гіпометаболізмі. Проблеми кріобіології та кріомедицини. 2016. №4. С. 308–321.
3. Бабаєва Г.Г. Перебіг експериментального некрозу міокарда при використанні екстракту кріоконсервованих фрагментів серця поросят: дис. … канд. мед. наук: 14.01.35. Х., 2016. 146 с.
4. Олійник Г.А. Патофізіологія холодового шоку. Медицина неотложных состояний. 2013. №8 (55). С. 16–21.
5. Николаев В.М., Корякина Л.П., Федорова С.А. Влияние низких температур на перекисное окисление липидов в тканях экспериментальных животных. Достижения науки и техники АПК. 2018. Т. 32 №4. С. 62–64.
6. Биотехнологические принципы формирования экспериментального некроза миокарда / А. Г. Бабаева и др. Весник неотложной и востановительной медицины. 2012. 13. № 1. С.11–15. 7. Разработка модели инфаркта миокарда в хроническом эксперименте у крыс / П. С. Большов и др. Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. 2015. № 5. С. 52–53.
8. Philip R. Fox., David Sisson., Sydney N. Textbook of canine and feline cardiology: principles and clinical practice. 2nd ed. Philadelphia: W.B.SAUNDERS COMPANY.1999. 955 р.
9. Ames B.N., Cathcart R., Schwiers E., Hochstein P. Uric acid provides an antioxidant defense in humans against oxidant- and radical-caused aging and cancer: a hypothesis. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1981. № 11. P. 6858–6862.
10. Apel K., Hirt H. Reactive oxygen species: metabolism, oxidative stress, and signal transduction. Ann. Rev. Plant. Biol. 2000. № 55. P. 373–399.
11. Biochemical indicators of blood of guinea pigs with atherosclerosis against the background of application of herbal preparations “Cardiofi l” and “Phytochol”. Biochemical indicators of blood of guinea pigs with atherosclerosis against the background of application of herbal preparations “Cardiofi l” and “Phytochol” / P.P. Antonenko et al. Veterinary Science. Technologies of Animal Husbandry and Nature Management. 4. P. 5–11. Doi: https://doi.org/10.31890/vttp.2019.04.01. http://ojs.hdzva. edu.ua/index.php/journal.
12. Eff ect of herbal feed additives on the quality of colostrum, immunological indicators of newborn calves blood and growth energy of young animals / V.S. Kozyr et al. Theoretical and Applied Veterinary Medicine. 2019. 7(3). P. 137‒142. Doi: https://doi.org/ 10.32819/2019.71024.
13. Сlinical-diagnostic criteria and peculiarities of treatment of urocystitis in cats / N.M. Shulzhenko et al. Regulatory Mechanisms in Biosystems. 1(1). P. 26–31. Doi:https://doi.org/10.15421/021904.
14. Amran A.A., Zaiton Z., Faizah O., Morat P. Eff ects of Garcinia atroviridis on serum profi les and atherosclerotic lesions in the aorta of guinea pigs fed a high cholesterol diet. Singapore medical journal. 2009. 50(3). 295 p.
15. Constantinides P. Infi ltrates of activated mast cells at the site of coronary atheromatous erosion or rupture in myocardial infarction. Circulation. 1995. 92(5). P. 1083−1083. Doi: https://doi.org/10.1161/01.CIR.92.5.1083
16. Frei B. Cardiovascular disease and nutrient antioxidants: role of low‐density lipoprotein oxidation. Critical Reviews in Food Science & Nutrition. 1995. 35(1−2). P. 83−98. Doi:https://doi.org/10.1080/10408399509527689
17. Hansson G.K. Infl ammation, atherosclerosis, and coronary artery disease. New England Journal of Medicine. 2005. 352(16). P. 1685−1695. Doi: https://doi.org/10.1056/ NEJMra043430
18. Hong Y. M. Atherosclerotic cardiovascular disease beginning in childhood. Korean circulation journal. 2010. 40(1). P. 1−9. Doi: https://doi.org/10.4070/kcj.2010.40.1.1
19. Mangathayaru K., Kuruvilla S., Balakrishna K., Venkhatesh J. Modulatory eff ect of Inula racemosa Hook. f. (Asteraceae) on experimental atherosclerosis in guineapigs. Journal of Pharmacy and Pharmacology. 2009. 61(8). P. 1111−1118. Doi:https://doi.org/10.1211/jpp.61.08.0016
20. Nabel E.G., Braunwald E. A tale of coronary artery disease and myocardial infarction. New England Journal of Medicine. 2012. 366(1). P. 54−63. Doi: https://doi. org/10.1056/NEJMra1112570
21. O'Donnell C.J., Nabel E.G. Genomics of cardiovascular disease. New England Journal of Medicine. 2011. 365(22). P. 2098−2109. Doi: https://doi.org/10.1056/NEJMra1105239
22. Ross R. Atherosclerosis − an infl ammatory disease. New England journal of medicine. 1999. 340(2). P. 115−126. Doi: https://doi.org/10.1056/NEJM199901143400207
23. Shulzhenko N.M., Chernenko О.М., Holubyev O.V., Bordunova О.G., Suslova N.I. Clinical-diagnostic criteria and peculiarities of treatment of urocystitis in cats. Regulatory Mechanisms in Biosystems. 2019. 10(1). P. 26–31. Doi: https://doi.org/10.15421/021904
24. Tuttolomondo A., Di Raimondo D., Pecoraro R., Arnao V., Pinto A., Licata G. Atherosclerosis as an infl ammatory disease. Current pharmaceutical design. 2012. 18(28). P. 4266−4288. Doi: https://doi.org/10.2174/138161212802481237
| Долучення | Розмір |
|---|---|
 antonenko_2_2019.pdf | 4.27 МБ |