В оглядовій науковій статті викладено матеріали щодо метаболізму найбільш розповсюджених вітамінів групи D – ергокальциферолу (D2), холекальциферолу (D3), а також есенціальних макроелементів Кальцію і Фосфору та їх порушень укіз. Оскільки первинні форми вітаміну D (D2 і D3)є біологічно неактивними і для активації маютьпройти кілька етапів гідроксилювання, висвітлено біологічне значення для організму активнихметаболітів вітаміну D3 – 25ОН D3 (синтезується переважно в печінці під дією печінкових цитохромів P450) та 1,25(OH)2 D3 і 24,25(OH)2 D3 (їх синтез відбувається в мітохондріях проксимальних клітин звивистих канальців нирок за допомогою 1α-гідроксилази). Вважається, що печінка, відіграючи важливу роль в обміні вітаміну D та його метаболітів іпродукуючи 25OH D3, є також єдиним органом,що синтезує DBP, який транспортує 25OH D3 до тканин і зберігає його концентрацію в системі кровообігу. Вітамін D стає біологічно активним лише після завершення другого етапу гідроксилювання. Ниркова 1α-гідроксилаза (CYP27B1), що регулюється паратгормоном (ПТГ), має важливе значення у трансформації позаклітинного субстрату25OH D3 до 1,25 (OH)2 D3, який здійснює свою діюна клітини-мішені і тканини через зв’язування зядерним рецептором вітаміну D. Альтернативно1,25(OH)2 D3 може зв’язуватися з VDR плазматичної мембрани та індукувати негеномні дії, зокрема,стимуляцію кишкового транспорту Кальцію.Вітамін D є стероїдною речовиною, що необхідна всім хребетним тваринам для підтримкиметаболізму Кальцію і Фосфору в оптимальнихмежах, здорового скелета, скорочення м’язів, модуляції росту клітин та нервово-м'язової функції. Кальциферол також регулює діяльність імунної системи, пригнічує розвиток патологічнихклітин, ангіогенез та запальні реакції. Активнаформа вітаміну D – 1,25 (OH)2 D3 стимулює кишкове всмоктування, ниркову реабсорбцію Ca іпідтримує його мінімально фізіологічний рівеньу крові. Дефіцит вітаміну D у кіз спричинює зниження кишкової та ниркової реабсорбції Кальцію, щопризводить до підвищення рівня паратиреоїдногогормону. Цей процес зумовлює активацію остеоцитів і, як наслідок, прискорює демінералізацію кісткової тканини, спричинюючи розвиток багатьох захворювань у дорослого поголів’я, зокрема, аліментарної та фіброзної остеодистрофії, вторинної остеодистрофії, дисфункції залоз внутрішньоїсекреції, а також рахіту у молодняку. Розвиток нескелетних патологій, зокрема, запальних, неопластичних та аутоімунних захворювань також пов’язують із дефіцитом холекальциферолу в організмі.Окрім того, порушення D-вітамінного та кальцієво-фосфорного метаболізму у кіз є причиноюрозвитку післяродової гіпокальціємії та післяродової гіпофосфатемії.В організмі тварин гомеостаз Кальцію і Фосфору підтримується взаємодією всмоктування тареабсорбцією через шлунково-кишковий канал інирки, а також за зберігання та мобілізацію з кісткової тканини і регулюється, переважно, біологічно активними метаболітами холекальциферолу – 25ОН D3, 1,25 (OH)2 D3, а також паратгормоном (ПТГ; синтезується прищитоподібними залозами) і кальцитоніном (КТ; утворюється спарафолікулярними (світлими) С-клітинами щитоподібної залози) і фактором росту фібробластів-23 (FGF23).На відміну від моногастричних тварин, дрібніжуйні не модулюют ниркову екскрецію Кальцію увідповідь на його обмеження в кормі. Мобілізація Ca і P із скелету стимулюється ПТГ через активацію остеокластів, опосередковану через рецепторний активатор ядерного фактора (RANK). Вітамін D підтримує гомеостаз Са (завдяки стимуляції СаЗБ) і Р (доведена пряма швидка дія 1,25 (ОН)2 D3 через безпосередній вплив на процеси абсорбції цих життєвоважливих елементів у кишечнику, реабсорбцію цихкатіонів у ниркових канальцях та мобілізацію їх ізкісткової тканини).Фосфор є складовою аденозинтрифосфату (АТФ) та нуклеотидів. Макроергічні фосфатні сполуки, серед яких основною є аденозинтрифосфатна кислота, забезпечують як накопичення запасівенергії, так і її витрати (АТФ, АДФ, креатинфосфат), впливаючи на білковий, ліпідний, вуглеводний, мінеральний, енергетичний метаболізми. Виявлено взаємодію між вітаміном D і факторомросту фібробластів 23 (FGF23), кістковим гормоном, що спричиняє розвиток фосфатурії і знижуєсинтез 1,25 (OH)2 D3. Незважаючи на різновекторність етіологічнихфакторів, загальним для усіх форм остеодистрофії є порушення процесів утворення та оновлення кісткової тканини, яке проявляється посиленою мобілізацією з неї Кальцію, Фосфору та інших елементів, тому патологія супроводжується остеомаляцією, остеопорозом та остеофіброзом, порушенням механізму підтримання їх гомеостазу. Основними чинниками остеодистрофії у тваринє порушення годівлі та гіподинамія, а провідними ланками її патогенезу - дисбаланс між формуванням і резорбцією кістки. Основними методами діагностики порушень D-вітамінного та кальцієво-фосфорного метаболізму у кіз є клінічні, фізичні, біохімічні, імуноферментні та патолого-морфологічні дослідження. За біохімічного аналізу в сироватці крові кіз визначають уміст загального Кальцію, неорганічногоФосфору, активність лужної фосфатази та її ізоферментів, а за імуноферментного – концентрацію 25ОН D3, 1,25(OH)2 D3, кальцитоніну і паратиреоїдного гормону.

Ключові слова: кози, вітамін D, метаболіти, метаболізм, Кальцій, Фосфор, печінка, нирки.