Ви є тут
МЕТАБОЛІЗМ ОКРЕМИХ КОМПОНЕНТІВ ПРООКСИДАНТНО-АНТИОКСИДАНТНОГО БАЛАНСУ ЗА РІЗНОГО ФУНКЦІОНАЛЬНОГО СТАНУ ПЕЧІНКИ
У статті наведені результати досліджень показників неферментативної (цинк, купрум, манган, кобальт, селен, токоферол) ланки системи АОЗ у нетелей і корів-первісток (клінічно здорових і хворих на гепатодистрофію), кореляційних зв’язків між окремими з них та показниками функціонального стану печінки. Встановлено, що за тяжкого перебігу гепатодистрофії у корів-первісток на 30–40 добу лактації уміст купруму зростав, порівняно з передотельним періодом і клінічно здоровими, але його кореляція із загальною антиоксидантною активністю (ЗАОА) плазми крові була зворотною.
Уміст цинку у сироватці крові хворих на гепатодистрофію корів-первісток зменшувався з 5–7 доби лактації, кобальту – 10–12-ї. Рівень мангану і селену був меншим, порівняно з клінічно здоровими нетелями, за 2–3 дні до отелення, а в корів-первісток продовжував зменшуватися, і на 30–40 добу лактації різниця складала відповідно 24,4 і 21,9 %. Найбільш показовим для прогнозу розвитку патології печінки у первісток є вміст токоферолу, який був меншим за два тижні до отелення, а на 30–40 добу лактації рівень вітаміну у 2,23 рази нижчий, ніж у клінічно здорових первісток.
Ключові слова: селен, токоферол, цинк, мідь, манган, кобальт.
1. Перекисное окисление липидов и эндогенная интоксикация у животных / [Абрамов С.С., Белко А.А., Мацинович А.А. и др.]. – Витебск: УО ВГАВМ, 2007. – 208 с.
2. Сазонтова Т.Г. Значение баланса прооксидантов и антиоксидантов – равнозначных участников метаболизма / Т.Г. Сазонтова, Ю.В. Архипенко // Патологич. физиология и эксперимен. терапия. – 2007. – №3. – С. 2–18.
3. Ветеринарна клінічна біохімія / В.І. Левченко, В.В. Влізло, І. П. Кондрахін [та ін.]; За ред. В.І. Левченка і В.Л. Галяса. – Біла Церква, 2002. – 400 с.
4. Caprine hepatic lipidosis induced trough the intake of low levels of dietary cobalt / [Johnson E., Al-Habsi K., Kaplan E. et al.]// The Veterinary Journal. – 2004. – N 168. – P. 174–179.
5. Selenium concentration in serum of individuals with liver diseases (cirrhosis or hepatitis): relationship with some nutritional and biochemical markers / M. Navarro-Alarcon, H. Lopez-G de la Serrana, V. Perez – Valero, M.C. Lopez-Martinez // The Science of Total Environment. – 2002. – N 291. – P. 135–141.
6. Effects of dietary selenium supplementation on serum and liver selenium, serum malondialdehyde and liver glutathione peroxidase activity in rats consuming thermally oxidized sunflower oil / [Tabatabaei N., Jamalian J., Owji A. et al.] // Food and Chemical Toxicology. – 2008. – N46. – P. 3501–3505.
7. Assessment of the effects of supplementation with vitamin E on health and production of feedlot cattle using meta–analysis / P. Cusack, N. Mc Meniman, A. Rabill, I. Lean // Preventive Veterinary Medicine. – 2009. – N 88. – P. 229–246.
8. Cell death caused by selenium deficiency and protective effect of antioxidants / Y. Saito, Y. Yoshida, T. Akazawa [et al.] // The Journal of Biological Chemistry. – 2003. – Vol. 278, N 41. – P. 39428–39434.
9. The relationship between oxidative damage and vitamin E concentration in blood, milk, and liver tissue from vitamin E supplemented and non supplemented periparturient heifers / [Bouwstra R.J., Goselink R.M., Dobbelaar P. et al.] // J. Dairy Sci. – 2008. – Vol. 91, N 3. – P. 977–987.
10. Behne D. Effects of dietary selenium on the tissue concentrations of type I iodothyronine 5-deiodinase and other selenoproteins / D. Behne, A. Kopoubos // Am. J. Clin. Nutr. Suppl. – 1993. – N 57. – P. 310–312.
11. Gärtner R. Selenium and thyroid hormone axis in critical ill states: An overview of conflicting viewpoints / R. Gärtner // J. of Trace Elements in Medicine and Biology. – 2009. – N 23. – P. 71–74.