Хронічний патологічний процес у нирках чинить вплив на систему гіпоталамус-гіпофіз-щитоподібна залоза та периферійний обмін тиреоїдних гормонів. Патологічні компоненти крові, які накопичуються за інтоксикації продуктами обміну, уремічними токсинами, можуть змінювати процеси метаболізму Т3- і Т4-гормонів. У корів на території України виявляли такі захворювання щитоподібної залози як гіпотиреоз, рідше гіпертиреоз, ендемічний і спорадичний зоб, дифузний токсичний зоб, пухлини, описано зміни функціонального стану щитоподібної залози за кетозу, остеодистрофії, гепатодистрофії, множинної внутрішньої патології. Метаболічні хвороби, в основі яких лежить порушення засвоєння певних макро- і мікроелементів визначають функціональну активність щитоподібної залози. Наведені в статті дані вказують на перебіг латентної нефропатії у корів періоду роздою на фоні зниженого енергетичного забезпечення, що відображалось послабленням фільтраційної, екскреторної та концентраційної здатності ниркових структур з вірогідним зменшенням виділення сечовини (р<0,001) та креатиніну до 3982,4±414,4 мкмоль/л із сечею, зниженням величини концентраційних індексів – КІ та ФКС у 1,7 і 1,4 рази відповідно порівняно з тваринами контрольної групи, розвитком гіпостенурії зі зменшенням показника відносної густини сечі до рівня 1,022±0,004 кг/м3 (р<0,01) та селективної протеїнурії на фоні вірогідного підвищення співвідношення білок/креатинін у 3,14 рази порівняно з коровами контрольної групи. При цьому порушення функціонального стану нирок супроводжувалося змінами тиреоїдного профілю в корів, що характеризувалося вірогідним підвищенням рівня Т3-гормону до 4,12±0,55 нмоль/л (р<0,05) із одночасним зменшенням вмісту тироксину до 74,2±13,0 нмоль/л (р<0,05) на фоні високого значення ТТГ у сироватці крові (666,8±51,9 нМО/мл).

Ключові слова: нефропатія, високопродуктивні корови, щитоподібна залоза, тироксин, трийодтиронін, тиреотропний гормон.